El asesino silencioso del pie diabético. Dr. Alfonso Cossío Zazueta

LOC 1 [00:00:00]: La Asociación Mexicana de Pie Diabético AMEXIPIET presenta. Siendo las 18 horas con 15 minutos del día 28 de noviembre del año 2024 en la ciudad de León, Guanajuato. Declaro inaugurado este curso vigésimo segundo internacional de la Asociación Mexicana del Vida Veintiuno. Sean bienvenidos, disfrútenlo y aprovéchenlo. Muchas gracias. LOC 4 [00:00:41]: Muchas gracias, y realmente es un honor leer la invitación, haber recibido esta invitación a platicar de este tema, ¿verdad? Y finalmente yo lo tomé cuando me me pidieron hablar de esto, como la posibilidad de hablar del principal asesino de de del mundo, ¿verdad? Casi como una una miniserie de Netflix, casi, casi. Y es hablar de la aterosclerosis, de cómo sucede. Sabemos que el pie diabético es considera debe considerarse como un verdadero signo. La enfermedad arterial periférica es una parte de de estas patologías que van a incidir en que el diabético se presente y que tenga, sobre todo, un mal pronóstico. LOC 1 [00:01:22]: Memoria Sonora. Caminemos juntos por un México de pie. Hemos seleccionado los mejores tópicos y, sobre todo, los mejores ponentes que, de manera altruista, dejan su ciudad de origen, dejan a la familia para venir aquí a compartir y a derramar ese conocimiento que muchas veces está en los aparatos electrónicos, pero el conocimiento más valioso es el que traen ellos con su experiencia que se ha formado a lo largo de los años, con esa experiencia que muchas veces pasada en errores que se han corregido a lo largo de su trayecto profesional, nos los vienen a compartir aquí. LOC 1 [00:02:15]: Bienvenidos a Caminemos juntos, una producción de la Asociación Mexicana de Pie Diabético, donde les ofrecemos una memoria sonora de nuestro vigésimo segundo curso internacional celebrado en León, Guanajuato, en noviembre de 2024. En este episodio, analizamos la ponencia del doctor Alfonso Cosío Zazueta acerca de la aterosclerosis, identificada como una de las principales causas de muerte a nivel mundial y un factor agravante en el pie diabético. Caminemos juntos por un México de LOC 2 [00:03:07]: pie. ¿Qué tal a todos? Hoy vamos a platicar de un tema de salud súper importante, sobre todo aquí en México y Latinoamérica, la aterosclerosis y cómo se conecta con el pie diabético. Vamos a realizar los puntos clave de una charla del doctor Alfonso Cosio Zazueta, que es el actual presidente de la Sociedad Mexicana de Angeología y Cirugía Vascular. ¿Un experto, la verdad? LOC 3 [00:03:33]: Exacto. La ponencia del doctor, pues, nos da una visión muy clara de cómo se desarrolla esta enfermedad de las arterias. Explica por qué se le considera una causa tan importante de mortalidad en el mundo y, sobre todo, cómo afecta diferente y más fuerte a la gente con diabetes. Vamos a ver lo más relevante. LOC 4 [00:03:51]: ¿Qué es lo importante? No todos los pacientes con pie diabético tienen un problema de de isquemia del pie. Sin embargo, aquellos pacientes que lo tienen, el pronóstico se va a ver ensombrecido y su futuro va a ser mucho más difícil, de verdad, de verdad. Y este, como les decía yo, es el principal principal asesino que está que existe actualmente en el mundo. LOC 2 [00:04:14]: Sí, la idea es sacar las lecciones importantes de esto, entender por qué nos debe importar y qué significa para prevenir o manejarlo, pensando mucho en el pie diabético, ¿no? Pues arranquemos. LOC 4 [00:04:30]: ¿Qué significa? Todos lados, eso es la paciencia de una masa blanda, semilíquida, ¿verdad? Y y endurecida. Las lesiones son tienen lugar, son material blando, semilíquido, y otros con material fibrosodureciido, y vamos a ver a través de la plática, porque siempre simplificamos mucho, decimos, es que este tiene una placa de grasa. La realidad es que esta placa está conformada por células, ¿verdad? Por por células de músculo liso que tienen, han interiorizado esta misma grasa, y esto lo va a ser tan difícil de tratar. Finalmente, otro de las características del paciente diabético que tiene, que forma parte de la aterosclerosis, y esto sí es específico del paciente con diabetes, es la aterosclerosis de que es un depósito de calcio que afecta las arterias de pequeño y de mediano cadío. Y esta, si bien la aterosclerosis no es, digamos, por sí misma definitoria del paciente con pie diabético, sin embargo, sí es la aterosclerosis de Mockenberg 1 de los problemas, digamos, más específicos del paciente con diabetes meritis. LOC 2 [00:05:49]: Oye, algo que me brincó luego luego es que esto de la aterosclerosis no es nomás de gente mayor. El doctor Cossio dice que han encontrado evidencia hasta en momias egipcias que vivían poco tiempo, O sea, ¿qué empieza? Pues mucho antes. LOC 3 [00:06:03]: Así es. Fíjate que puede empezar desde muy joven, incluso desde el nacimiento, con las famosas estrías grasas. Esto cambia la perspectiva, ¿no? No es algo que aparece de golpe a los 60, es es el resultado de años, décadas. Por eso es tan importante cuidarse desde siempre. La frase esa de 1 tiene la edad de sus arterias cobra mucho sentido aquí. LOC 2 [00:06:25]: Claro. LOC 4 [00:06:30]: En el siglo 19, aunque aunque ya veíamos que los los egipcios eran conscientes de que las arterias podían tener calcificación y podían tener aterosclerosis, no es hasta el siglo 19 en que se empieza a asociar esa presencia de esa placa de ateroma con la la formación o con el depósito de un trombo. Entonces, fueron Beef, Wilson y Rochy Tenadsky quienes, de hecho, ellos discutían mucho si lo que se veían en una arteria ocluida era solamente el trombo que se había formal en esa zona de estrés o había una reacción inflamatoria como tal. Ellos realmente nunca pudieron resolver esta diferencia que de opiniones que tenían entre ellos, ¿verdad? Ya en el siglo 20, del siglo pasado, como tú ya soy de otra edad, todavía sigo diciendo este siglo, ¿no? Pero realmente es el siglo pasado, ¿verdad? Empezar, sobre todo, los los trabajos de Nicola y a Nico, él empezó a ver, bueno, voy a alimentar conejos con colesterol, voy a ver qué es lo que sucede. ¿Qué es lo que pasaba? Bueno, finalmente desarrollaron esos estos conejos, placas que se asemejaban mucho a las placas de ateroma que se veían en los seres humanos, ¿verdad? Y finalmente, él fue el que desarrolló la primera la primera idea esta que que que le vendemos a los pacientes con lo que le explicamos, ¿verdad? De que es un acumulo de grasas. Esto, finalmente, entre lo la la idea que prevaleció hasta los años setentas del siglo 20, La hubo una ubicación, eso sí lo lo notaron, que había una mayor concentración de esta placa de ateroma en las bifurcaciones arteriales, y consideraron que eso pudiera verse a factores hemodinámicos como tal. Fue en los años setentas, igual del siglo veintiuno, donde empezó a incorporarse el conocimiento un poco más profundo, ya no solamente son grasas. Aquí ya estamos hablando de que el colesterol está asociado para proteínas plasmáticas. Finalmente, el el colesterol está asociado a a proteínas plasmáticas, se llaman lipoproteínas, que es un envasado de este de colesterol con núcleos Idófos de proteínas plasmáticas, como tal. LOC 4 [00:08:46]: Y, bueno, siguiendo un como tal. Y, bueno, siguiendo un poco más, Bendid y Bendid, colaboradores de ellos, dijeron, bueno, tengo esta acumulación de los los de la lipoproteínas, pero lo que realmente inició la formación de estas lipoproteínas, la acumulación de las lipoproteínas, fue una lesión endotelial. Esto fue la teoría de ellos que que que se planteó en los años igual, setentas a los ochentas, ¿verdad? Y empezaron a ver también al estudio de las placas de la tenatrosis, decía que no solamente había la la acumulación de grasas, sino que teníamos ya la formación de células músculo liso, que esta se comporta como una una placa monoclonal, una isoforma de G 6 PD, que promueve la mediación y la transformación de la célula de de su endotelio hacia placas de ateroma formados. Y esas son las células las que toman la placa de la lipoproteína cubierta. Y finalmente, y a partir de los años ochentas, hablando como una especie de círculo, ¿verdad? Dijeron, bueno, puede haber lesiones notelial, ahí acumulo, pero ¿qué está conduciendo que se que se transforme en las células del músculo liso en la placa de hetero, y es la teoría de la lesión, producto de la atracción mecánica, exposición a tóxicos infecciosos, y que esto provoca una anturación endotelial y una respuesta de inmunológica, pero adaptativa. A partir de esta década de los ochentas, empezó a mejorar la las técnicas de la definición de la inmunología, y esto nos da, actualmente, el concepto que engloba los conocimientos que tenemos de la aterosclerosis, ¿verdad? Este es el que les deseo yo, es el principal asesor. El principal asesor, el principal asesor. LOC 1 [00:10:50]: Caminemos juntos, el podcast de Ámex y Pied. Es momento de una pausa y volvemos. LOC 3 [00:10:57]: 2025. Morelia. Seba internacional del pie diabético. LOC 1 [00:11:11]: Continuamos. LOC 2 [00:11:14]: Y en personas con diabetes, ¿cómo cambia? Entiendo que hay más riesgo, ¿verdad? LOC 3 [00:11:18]: Oh, muchísimo más, de 2 a 4 veces más riesgo de enfermedad en las arterias de las piernas. Pero no solo es más común, la forma en que afecta es distinta, tiende a ser multi segmentaria y difusa. O sea, en lugar de una obstrucción en un solo punto, como una piedra en el río, en los diabéticos es más como si hubiera muchas piedritas y lodo en varios tramos. LOC 2 [00:11:41]: Ah, ok, o sea, más más regado, por decirlo así. LOC 3 [00:11:45]: Exacto, más difuso. Y eso, pues, complica muchísimo los tratamientos, ya sea cirugía o con catéteres, muchísimo. LOC 2 [00:11:52]: Y se menciona también un endurecimiento específico, la esclerosis de Mockenberg. ¿Qué tiene de particular en la diabetes? LOC 3 [00:12:01]: Es una calcificación, o sea, un endurecimiento, pero de otra capa de la arteria, la capa media, y es mucho más común y más severa en gente con diabetes o con problemas del riñón. Digamos que la aterosclerosis normal afecta la capa de adentro, la íntima. Esta calcificación de la media es casi casi una característica de muchos pacientes diabéticos, hace las arterias superrígidas. LOC 4 [00:12:29]: La iniciación de la aterosclerosis cómo inicia. ¿Y por qué vamos a hablar de esta forma? Porque vimos que históricamente fue como se fue planteando la formación de la placa de aterón. Dicen que el primer efecto es la saturación, su endotelidad de lipoproteínas, acumulación de partículas de tipo proteínas en la íntima, que se ve como ceras amarillas. Hay un desequilibrio entre tránsito de lipoproteínas, luz endotelio, y esto lleva a que esta proteína, no debe ser sometida a cambios por oxidación, lesión endotelial y niveles eíricos altos de lipoproteína. Habitualmente, en un endotelio sano, su endotelio sano, no tenemos retención del hipoproteínas en este sub endotelio. Pero ¿qué es lo que sucede? Llegan, en algunos casos, y aquí viene la parte de la reacción a la a la alergia, viene una modificación esta lipoproteína ya en el en la región subendotelial, y todo lo que tenemos es finalmente es una oxidación de la LDL. La mayoría de oxidación se produce de manera subendotelial, ¿verdad? Y esto es, básicamente, por sistemas enzimáticos como las lipoxigenasas, la celuloplasmina, meloperoxidasa, la nasfasatoductasaoxidasa y la la oxidenitisinticas. En el, ¿qué pasa con esto? ¿Por qué no se oxida se oxida mientras están circulando? Bueno, porque el plasma contiene abundantes sistemas antioxidantes como tocoferolas, arcidascórbico, ácido úricoaldumina y apolypoproteínas. LOC 4 [00:14:03]: Sin embargo, esto no se encuentran ya en el en el en el subendotelio y se puede, a través de los mediadores metálicos, llevar a la oxigación de la lipoxigenas. Y una vez que esto ocurre, tenemos hay un efecto biológico de esta, el hipoproteína oxidada que es una activación del endotelio. Cuando decimos activación, ¿qué es? Básicamente, lo que va a hacer es unos un esquimoatrayente. Entonces, va a haber una EYP selectinas que van a atraer a los monocitos y, a través de ellos, van a empezar a expresar moléculas de adhesión celular vascular e intracelular, que van a incrementar la fijación de linfocitos, y aquí tenemos, entonces, un mecanismo de retroalimentación positivo. Y, finalmente, va a ser que empiece a migrar este monocito que empieza este leucocito que llega, va a iniciar una migración también hacia la región subendotelier. Iniciamos, entonces, que toda la placa de ateroma va a localizarse en este sitio, que es el subendotelénico. LOC 2 [00:15:16]: Qué interesante. Y otro punto clave es que la placa no es solo grasa acumulada, no, se habla de inflamación, de una respuesta inmune. LOC 3 [00:15:25]: Exacto, eso es fundamental entenderlo. No es que la grasa nomás se pegue ahí, las partículas de colesterol malo, el LDL, se meten a la pared de la arteria, se oxidan y eso desata, pues, una batalla celular. El sistema inmune manda células, los monocitos que se convierten en macrófagos y se empiezan a comer ese colesterol oxidado, se hacen las famosas células espumosas. Y además, células del músculo de la arteria también se mueven y crecen ahí. Es un proceso biológico súper activo, una inflamación que no se quita. LOC 2 [00:16:04]: Wow, o sea, es todo un proceso. Y esta mezcla, ¿no? De inflamación y calcificación, como la de Moncanburg, ¿qué problemas prácticos causa? LOC 3 [00:16:14]: Pues complica todo, la verdad. Las arterias duras calcificadas son un reto para cualquier tratamiento. Cuesta más trabajo operar o meter catéteres, pero además, si esto es bien importante, invalida una prueba muy común, el índice tobillo brazo, el ITB. Como las arterias están tan rígidas por el calcio, no se aplastan bien cuando mides la presión. Entonces, el ITB puede salir normal o hasta alto, aunque la persona tenga una falta de circulación súper grave. LOC 2 [00:16:44]: Claro. Y eso puede hacer que no se den cuenta a tiempo, ¿no? Sobre todo en diabéticos. LOC 3 [00:16:49]: Exacto. Es crítico, porque puede retrasar el diagnóstico correcto, un problema serio. LOC 4 [00:16:59]: Entonces, si ustedes ahorita recordamos cuáles son las estrategias para combatir la kinesclerosis. Básicamente, y tenemos muchos estudios, ¿verdad? Que nos dicen que la rosuvastatina, todas las estatinas como tal, tratamientos muy agresivos, nos vayan a dar, incluso, a revertir las placas de teroma. Yo pongo en duda un poco los resultados de estos estudios, ¿verdad? Pero sí nos ayudan a estabilizar la formación de placa. Y entonces, todos los objetivos terapéuticos han estado encaminados, quizás hasta hace 10 años, solamente en el en el aspecto de las lipoproteínas. Pero estábamos hablando y hemos hablado a lo largo de toda la plática de que hay un factor muy importante, que es la inflamación. Da la inflamación como un factor que ayuda a perpetuar la formación de la placa de ateroma, y también, este, que no hemos hecho nada, no hemos dado tratamiento PAASH. Eso. Y en esta parte es que se están empezando a trabajar como otra avenida de tratamiento para la tiroides, para disminuir su formación, el concepto del unflamosoma, a través de bloqueadores específicos que están diseñados ya en músculos biológicos diseñados directamente para el tratamiento. LOC 4 [00:18:08]: Esto todavía no tenemos una información que nos permita decir que va a ser una venida que que que sí se pueda o que nos lleve a la reversión de la placa de ateroma, que sería como el santo grial de todo esto, ¿no? LOC 2 [00:18:24]: También se toca el tema de la microangiopatía, el daño a los vasitos chiquitos. ¿Qué se sabe de su papel en el pie diabético? Hay consenso. LOC 3 [00:18:31]: Patía daña los ojos y los nervios en la diabetes, eso sí, pero si causa directamente la falta de riego la isquemia en el pie, ahí es donde está el debate, es controversial. No parece ser la causa principal de la isquemia fuerte ni parece que afecte mucho el resultado de las cirugías para mejorar la circulación, sin embargo, sí se piensa que podría ser más difícil que cicatricen las úlceras. A veces como que se le echa la culpa, ¿no? Cuando un tratamiento no funciona y no se sabe bien por qué. LOC 2 [00:18:59]: Entiendo. LOC 1 [00:19:04]: Caminemos juntos por un México de pie. LOC 4 [00:19:10]: Existe 1 la la la microangiopatía, creo que hasta los años setentas, ochentas del siglo pasado, todos hablábamos de la microangiopatía. No teníamos nota, porque todavía no estudian medicina. Y ya cuando llego a la especialidad, decían, eso no existe. Sí existe, ¿verdad? Se alcanza a ver en una microfotografía, lo podemos ver en el microscopio, sin embargo, no tiene ningún impacto sobre la isquemia de la extremidad, y con ese concepto crecimos. Sin embargo, hemos visto que sí, en la microangiopatía sí tiene que ver directamente con los programas de la retinopatía diabética y, sin embargo, continuamos debatiendo si tiene algún efecto sobre el pronóstico del paciente con pie diabético. Y aquí es es algo que discutimos aquí entre nosotros, pero, bueno, finalmente aquí algunos de mis compañeros que han hecho puentes ha quedado muy bien el puente. Hemos hecho la angioplastia, tenemos un flujo prosátil en el pie, le hacemos el par di está permeable, y aún así el paciente evoluciona más. ¿A quién le echamos la culpa? A la microangiopatía, finalmente. LOC 4 [00:20:14]: O, entonces, a pesar de que decimos que aún tiene un efecto, no sirve para culpar a alguien de del fracaso. Pueden encontrarse, tratarse cambios funcionales y estructurales a nivel microvascular. Y LOC 2 [00:20:28]: ya para ir cerrando esta parte, ¿hay ideas nuevas sobre cómo avanza la placa o cómo tratarla? ¿Más allá de las estatinas para el colesterol? LOC 3 [00:20:36]: Sí, fíjate que ahora se entiende diferente. Ya no se ve como algo que crece lento y parejo, más bien parece que avanza como en fases, en en fases o crisis. Y para tratarla, pues sí, se busca ir más allá de solo bajar el colesterol. Se está investigando cómo atacar la inflamación directamente. Buscan bloquear, como interruptores moleculares, los inflamazomas, por ejemplo. Y también se estudia mucho cómo proteger el glicocálix endotelial. Es como una capita protectora súper delgadita dentro de las arterias. Parece que si se daña, es 1 de los primeros pasos para que empiece todo el problema. LOC 4 [00:21:14]: Ya para concluir y cerrando la sesión del del del asesino, digamos. La isquemia y las lesiones del pie diabético ocurren por diversos fenómenos patológicos que involucran las arterias de distribución y la microcirculación. Los procesos inician antes del diagnóstico de la diabetes muchas veces. ¿Por qué decíamos que prácticamente la ateroscrósses inicia desde los 16, 17 años de edad? La hiperglucemia y la resistencia de insulina condicionan un estado proinflamatorio, y la ateroscrósina se presenta de una manera más rápida y fulminante en el paciente con diabetes lentos. Esto nos lleva a concluir varias cosas, y yo recuerdo mucho una frase de un Premio Nobel Español del doctor Santiago Ramón y Cajal, Mariel Le Pennell, aunque su básico o su fuerte era el estudio de las neuronas, dice una frase que el estudiante bien dijo que se la robó a alguien más, al que 1 tiene la edad de sus arterias. Y entendemos que ya el Tito Lucrecios, en el primer siglo de nuestro siglo, ya identificaba que la afluencia, que la la abundancia en nuestras sociedades es parte de lo que nos lleva a la muerte. Muchas gracias. LOC 2 [00:22:37]: Entonces, queda clarísimo. La aterosclerosis es mucho más complejo que solo arterias tapadas con grasa. No. Es inflamación crónica, empieza muy temprano, la diabetes la acelera y la cambia, la hace más difícil, y nos pone retos para diagnosticar, como eso del ITB que no funciona bien por el calcio. LOC 3 [00:22:58]: Exactamente. Entender todo esto es, pues, vital para prevenir y para buscar mejores tratamientos, ¿no? Y nos deja esa reflexión final que citaba el doctor Cossio, de Santiago Ramón y Cajal. Todo hombre puede ser, si se lo propone, escultor de su propio cerebro, que aquí podríamos decir escultor de sus propias arterias, ¿verdad? Una idea fuerte para pensar en cuidar nuestra salud vascular toda la vida. LOC 2 [00:23:25]: ¿Cómo podemos mantener nuestras arterias jóvenes, especialmente frente a condiciones como la diabetes que, pues, buscan envejecerlas prematuramente? LOC 3 [00:23:33]: Una pregunta fundamental, sin duda, mucho en qué pensar. LOC 1 [00:23:47]: Y así llegamos al final de este episodio revelador acerca del asesino silencioso del pie diabético. Agradecemos al doctor Alfonso Cosío Zazueta por su invaluable participación en este congreso. Te recomendamos descargar la guía de estudio de este episodio en la página web de AMEX Sipiet. Esperamos que esta memoria sonora del vigésimo segundo curso internacional de pie diabético les haya brindado valiosas herramientas para comprender y abordar esta compleja condición. LOC 1 [00:24:27]: Caminemos juntos es una producción de la Asociación Mexicana de Pie Diabético dedicada a la educación médica continua y a la difusión de las mejores prácticas para el cuidado del pie diabético. Este podcast utiliza tecnología de inteligencia artificial para la creación de algunos de sus contenidos. La información médica y científica presentada en este podcast proviene de las fuentes originales y de la experiencia de los profesionales de la salud que participan en él. LOC 1 [00:24:54]: Se recomienda a los oyentes consultar con un profesional de la salud calificado para obtener un diagnóstico y tratamiento adecuados. Recuerda que en AMEX y Pied puedes encontrar una red de especialistas certificados en el manejo integral del pie diabético. Visita nuestra página web o contáctanos para más información.